Sinh lý cầm máu: từ tổn thương mạch tới cục máu đông ổn định

Cầm máu là một trong những hệ thống được điều hoà chặt chẽ nhất trong cơ thể, vì cả hai hướng lệch đều nguy hiểm: quá ít thì chảy máu, quá nhiều thì huyết khối. Hiểu bốn giai đoạn của nó là nền tảng để tiếp cận mọi rối loạn trong lĩnh vực này.

Bốn giai đoạn

• Co mạch tại chỗ ngay sau tổn thương.
• Hình thành nút tiểu cầu.
• Tạo lưới fibrin ổn định cục máu đông.
• Tiêu sợi huyết tái thông mạch khi mô đã lành.

Bốn giai đoạn này chồng lấn nhau về thời gian chứ không tuần tự tách bạch. Nhưng việc phân chia như vậy rất hữu ích để định vị vấn đề khi tiếp cận một bệnh nhân.

Vai trò của thành mạch

• Lớp nội mô lành lặn có tính chống đông.
• Tiết các chất ức chế kết tập tiểu cầu.
• Khi tổn thương, lớp dưới nội mô lộ ra.
• Lớp này chứa các thành phần thu hút tiểu cầu.
• Co mạch tại chỗ giảm dòng máu qua vùng tổn thương.

Điểm đầu tiên giải thích một nguyên tắc quan trọng: máu không đông trong lòng mạch bình thường không phải vì thiếu yếu tố đông máu mà vì bề mặt nội mô chủ động ngăn cản quá trình đó.

Cầm máu ban đầu

• Tiểu cầu bám vào vùng lộ lớp dưới nội mô.
• Quá trình bám cần một protein cầu nối đặc hiệu.
• Tiểu cầu hoạt hoá và đổi hình dạng.
• Giải phóng nội dung các hạt dự trữ.
• Các chất giải phóng thu hút thêm tiểu cầu.
• Tiểu cầu kết tập tạo nút tiểu cầu.

Protein cầu nối trong bước thứ hai là yếu tố mà thiếu hụt hoặc bất thường của nó gây ra một trong những rối loạn chảy máu di truyền thường gặp nhất, nên nó có vị trí quan trọng trong lâm sàng.

Đông máu huyết tương

• Khởi phát chủ yếu từ yếu tố mô lộ ra khi tổn thương.
• Chuỗi phản ứng khuếch đại qua nhiều bước.
• Diễn ra hiệu quả trên bề mặt tiểu cầu hoạt hoá.
• Kết thúc bằng việc chuyển fibrinogen thành fibrin.
• Lưới fibrin được liên kết chéo để ổn định.

Việc các phản ứng diễn ra trên bề mặt tiểu cầu là điểm nối giữa hai khâu cầm máu và giải thích vì sao rối loạn tiểu cầu cũng ảnh hưởng tới khâu đông máu huyết tương.

Mô hình hai con đường và giới hạn của nó

• Mô hình chia thành con đường nội sinh và ngoại sinh.
• Cùng dẫn vào con đường chung.
• Mô hình này phục vụ diễn giải xét nghiệm.
• Trong cơ thể, quá trình diễn ra tích hợp hơn.
• Không nên dùng mô hình này để dự đoán nguy cơ chảy máu trực tiếp.

Điểm cuối giải thích một quan sát hay gây bối rối: có những thiếu hụt làm xét nghiệm kéo dài rõ rệt mà không gây chảy máu trên lâm sàng, và ngược lại có những rối loạn chảy máu nặng mà xét nghiệm cơ bản vẫn bình thường.

Vai trò của vitamin K

• Cần cho một bước biến đổi sau dịch mã của một số yếu tố.
• Không có bước này, các yếu tố được tổng hợp nhưng không hoạt động.
• Ảnh hưởng cả một số chất chống đông tự nhiên.
• Nguồn từ thức ăn và từ vi khuẩn đường ruột.
• Cần mật để hấp thu vì tan trong dầu.

Yêu cầu về mật để hấp thu giải thích vì sao bệnh lý gan mật và tình trạng kém hấp thu có thể dẫn tới thiếu vitamin K, bên cạnh nguyên nhân dinh dưỡng đơn thuần.

Các cơ chế kiểm soát

• Lớp nội mô lành lặn có tính chống đông.
• Các chất chống đông tự nhiên trong huyết tương.
• Cơ chế phản hồi âm trong chính dòng thác.
• Dòng máu chảy pha loãng các yếu tố hoạt hoá.
• Gan thanh thải các yếu tố đã hoạt hoá.

Thiếu hụt các chất chống đông tự nhiên là cơ sở của một nhóm tình trạng tăng đông di truyền, và chúng thường biểu hiện bằng huyết khối tĩnh mạch ở người trẻ.

Hệ tiêu sợi huyết

• Hoạt hoá song song với quá trình đông máu.
• Phân huỷ lưới fibrin khi mô đã lành.
• Sản phẩm phân huỷ có thể đo được trong máu.
• Hệ này cũng có các chất ức chế riêng.
• Hoạt hoá quá mức gây chảy máu.

Việc đo được sản phẩm phân huỷ fibrin là cơ sở của một xét nghiệm được dùng rộng rãi, nhưng cần nhớ rằng nó tăng trong rất nhiều tình huống nên giá trị chính là để loại trừ.

Kiểu chảy máu như công cụ định hướng

• Rối loạn cầm máu ban đầu: chấm xuất huyết, chảy máu niêm mạc, chảy máu ngay sau chấn thương.
• Rối loạn đông máu huyết tương: tụ máu sâu, chảy máu khớp và cơ, chảy máu muộn sau chấn thương.
• Rối loạn thành mạch: bầm tím dễ dàng, tổn thương mạch nhỏ.
• Nhiều rối loạn có biểu hiện chồng lấn.

Sự phân biệt giữa chảy máu ngay và chảy máu muộn sau chấn thương là chi tiết rất hữu ích: nút tiểu cầu hình thành nhanh nên rối loạn ở khâu này gây chảy máu ngay, còn lưới fibrin ổn định cục máu đông nên rối loạn ở khâu này gây chảy máu tái phát sau khi đã cầm.

Đối chiếu sinh lý với xét nghiệm

• Số lượng tiểu cầu: đánh giá số lượng, không đánh giá chức năng.
• PT và aPTT: đánh giá các yếu tố huyết tương.
• Fibrinogen: đánh giá nguyên liệu của bước cuối.
• Xét nghiệm chức năng tiểu cầu: đánh giá khâu cầm máu ban đầu.
• Sản phẩm phân huỷ fibrin: phản ánh hoạt động của hệ tiêu sợi huyết.

Việc không có xét nghiệm thường quy nào đánh giá chức năng tiểu cầu là lý do nhiều rối loạn ở khâu này bị bỏ sót khi chỉ dựa vào bộ xét nghiệm đông máu cơ bản.

Ghi chú về phạm vi

Nội dung ở đây trình bày khung sinh lý phục vụ tra cứu và học tập. Việc chỉ định xét nghiệm, diễn giải và mọi quyết định lâm sàng thuộc về bác sĩ với đầy đủ bối cảnh của từng người bệnh.

Câu hỏi thường gặp